121 Arbeiten
Systems Biologie verbindet Biologie mit Datenwissenschaft, um lebende Systeme als Ganzes zu verstehen. Statt einzelne Moleküle isoliert zu betrachten, analysieren Forscher hier, wie Tausende von Komponenten gemeinsam komplexe Funktionen steuern. Dieser Ansatz enthüllt neue Muster in Zellprozessen und hilft, Krankheiten auf einer systemischen Ebene zu entschlüsseln.
Auf Gist.Science durchlaufen wir jeden neuen Preprint aus dem bioRxiv in dieser Kategorie. Wir bieten nicht nur detaillierte technische Zusammenfassungen für Experten, sondern auch klare Erklärungen in einfacher Sprache, damit die neuesten Erkenntnisse für alle zugänglich sind. So bleibt niemand hinter dem raschen Fortschritt zurück.
Nachfolgend finden Sie die aktuellsten Beiträge aus dem Bereich der Systems Biologie, die wir für Sie aufbereitet haben.
Dieser Beitrag stellt ein simulationskonditioniertes generatives Framework vor, das grobgranulare mechanistische Modelle mit grundlegenden Bildmodellen kombiniert, um biologisch realistische synthetische Muster zu erzeugen und die Inferenz initialer experimenteller Bedingungen aus realen biologischen Daten zu ermöglichen, wo experimentelle Proben knapp sind.
Durch die Integration harmonisierter proteogenomischer Daten aus 11 CPTAC-Kohorten zeigt diese Studie auf, wie somatische Mutationen, insbesondere der TP53-Verlust, und linien-spezifische Faktoren eine distincte, kontextabhängige Neuverdrahtung des Ubiquitin-Proteasom-Systems antreiben, wodurch neue mechanistische Rahmenwerke und therapeutische Verwundbarkeiten für die präzise Degradator-Therapie definiert werden.
Diese Studie nutzt eine Echtzeit-PTR-MS-Überwachung in Kombination mit der Verfolgung von Atmung und Verhalten, um zu quantifizieren, inwiefern inter- und intraindividuelle Unterschiede in der oralen Verarbeitung und beim Schlucken die Kinetik der Aromafreisetzung aus Lebensmitteln signifikant beeinflussen.
Diese Studie entwickelt und kalibriert einen mechanistischen gewöhnlichen Differentialgleichungsmodell des kanonischen Arylhydrocarbon-Rezeptor-Signalwegs unter Verwendung zeit aufgelöster Genexpressionsdaten aus verschiedenen Liganden und zeigt, dass ligandspezifische transkriptionelle Antworten primär auf Ebene der Transkriptionsregulation und nicht bei den upstream-Signalereignissen kodiert sind.
Diese Studie adressiert die Herausforderung der Unsicherheit kinetischer Parameter in der Modellierung der mitochondrialen Fettsäureoxidation (mFAO) durch die Konstruktion eines Ensembles von 51 validierten computergestützten Modellen, die erfolgreich die Restenzymaktivität mit klinischen Symptomen verknüpfen und unterschiedliche pathophysiologische Mechanismen zwischen Defiziten der langkettigen sowie der kurz- und mittelkettigen mFAO aufzeigen.
Diese Studie zeigt, dass die während der metabolischen Aktivierung zugängliche Gibbs-Energie als thermodynamische Einschränkung wirkt, die das langfristige Zellwachstum einschränkt, indem sie Zellen in Zuständen mit geringem Wachstum einfängt, ein Mechanismus, der experimentell bestätigt wurde, indem gezeigt wurde, dass die Größe konservierter Metabolitenpools die ATP-Produktionsraten im stationären Zustand bestimmt.
Durch die systematische Analyse von über 59.000 Netzwerktopologien zeigt diese Studie, dass die sequenzielle Wirksamkeit von Arzneimitteln durch spezifische Bistabilität ermöglichende Motive – nämlich eine positive Rückkopplungsschleife in Kombination mit antagonistischer Kreuzregulation – gesteuert wird, welche es dem ersten Arzneimittel ermöglichen, das System in einen unterdrückten Zustand umzuconfigurieren, der für eine gleichzeitige Behandlung unzugänglich ist, sofern ein kritisches therapeutisches Zeitfenster eingehalten wird.
DrugPTM-Bench ist ein groß angelegter, kuratierter Benchmark-Datensatz, der medikamenteninduzierte, zelltypspezifische Protein-Post-Translational-Modifikationen über mehrere Dimensionen hinweg standardisiert, um eine robuste prädiktive Modellierung von Wirkmechanismen und Signalisierungsdynamiken von Arzneimitteln in unausgewogenen biologischen Kontexten zu ermöglichen.
Dieser Artikel schlägt ein quantitatives dynamisches Modell vor, das zeigt, dass die gezielte Beeinflussung hochfrequenter „NT-Gene", die als bidirektionale Knotenpunkte fungieren und normale sowie tumoröse Genregulationsnetzwerke verbinden, eine optimale Strategie darstellt, um eine teilweise Umkehrung des Krebsphänotyps zu erreichen, gleichzeitig Fluchtwege zu minimieren und die Funktion des normalen Gewebes zu erhalten.
Mithilfe des Computermodells HostSim zeigt diese Studie, dass die Art der Rückfallursache bei Tuberkulose davon abhängt, ob Patienten nach der Behandlung auf Heilung getestet werden: Ohne Screening führen meist verbleibende replizierende Bakterien zum Rückfall, während bei einem Screening eher die Expansion nicht-replizierender Bakterien aus dem nekrotischen Gewebe (Caseum) die Ursache ist.